נוירופידבק: מהיסטוריה להווה – סקירה מקיפה של התפתחות הטיפול וממצאים עדכניים

נעמה הודיה אגמון 

13.5.2026

תקציר

נוירופידבק הינה שיטת טיפול נוירולוגית-פסיכולוגית המאפשרת לאדם ללמוד לווסת את פעילות המוח שלו באמצעות משוב בזמן אמת. שיטה זו, שמקורותיה נעוצים בניסויים של ברי סטרמן בשנות ה-60 וחקירותיו של ג'ואל לוקסלי, עברה מסלול התפתחות ארוך ומורכב, כאשר כיום היא מוכרת כאמצעי טיפולי בעל פוטנציאל משמעותי עבור מגוון הפרעות נפשיות ונוירולוגיות. מאמר זה סוקר את ההיסטוריה של נוירופידבק, ממחקרי הגלים הראשוניים ועד לממצאים עדכניים, תוך בחינת יישומיה הקליניים בתחומים כגון הפרעת קשב וריכוז (ADHD), חרדה, דיכאון, אפילפסיה, PTSD ואוטיזם. הסקירה כוללת ניתוח של מחקרים בולטים, שיטות מחקר, ביקורות מדעיות, וכיווני מחקר עתידיים. הממצאים מצביעים על יעילות מתמשכת של הגישה, אם כי עדיין נדרשים מחקרי בקרה מחמירים יותר לביסוס הראיות.

מילות מפתח: נוירופידבק, ביופידבק, EEG, גלי מוח, ADHD, ויסות עצמי, אלפא, SMR, תטא

נוירופידבק: מהיסטוריה להווה -סקירה מקיפה של התפתחות הטיפול וממצאים עדכניים

מבוא

בעולם שבו ההבנה של המוח האנושי מתעמקת מיום ליום, נוירופידבק בולטת כאחת מגישות הטיפול החדשניות ביותר בפסיכולוגיה ובנוירולוגיה. טיפול זה, המבוסס על עקרון הביופידבק, מאפשר למטופל לצפות בפעילות המוח שלו בזמן אמת ולאמן את המוח לפעול בדפוסים בריאים יותר. בניגוד לגישות תרופתיות מסורתיות, נוירופידבק שואפת להשיג שינויים מתמשכים בתפקוד המוחי דרך למידה ופלסטיות עצבית.

ההתעניינות בנוירופידבק גברה משמעותית בעשורים האחרונים, הן בציבור הרחב הן בקרב אנשי המקצוע. מדובר בשיטה המיושמת כיום לטיפול במגוון רחב של הפרעות ובראשן הפרעת קשב וריכוז (ADHD), חרדה, דיכאון, אפילפסיה, הפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD), הפרעות שינה ואף מצבים ניוורניים כגון דמנציה. עם זאת, כמו כל שיטת טיפול חדשנית, נוירופידבק אינה חפה ממחלוקות מדעיות ועדיין מתנהל ויכוח פעיל בנוגע לחוזק הראיות התומכות ביעילותה.

מאמר זה מציג סקירה מקיפה של נוירופידבק, תוך מיקוד בהיסטוריה של הגישה, בסיס המדעי שלה, יישומיה הקליניים העיקריים, ביקורות על המחקרים הקיימים ומבט לעתיד. מטרת הסקירה היא לספק מסגרת הוליסטית להבנת המצב הנוכחי של נוירופידבק כגישה טיפולית, תוך ניתוח ביקורתי של הספרות המחקרית שנצברה לאורך עשורים.

ראשית הדרך: ההיסטוריה של נוירופידבק

הסיפור של נוירופידבק מתחיל בשנות ה-60 של המאה ה-20, עם מדען בשם מוריי ברי סטרמן (M. Barry Sterman), נוירוביולוג מאוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס (UCLA). סטרמן חקר דפוסי שינה בחתולים ובמהלך ניסוייו גילה שניתן לאמן חתולים לייצר ריתמוס סנסורי-מוטורי (SMR – Sensorimotor Rhythm), גל מוח בתדר 12-15 הרץ הנוצר באזור הקורטקס הסנסורי-מוטורי, בתמורה לתגמול (Sterman & Friar, 1972). ממצא זה הוכיח לראשונה שניתן לשנות ולשלוט בפעילות חשמלית של המוח באמצעות התניה אופרנטית.

הפריצת דרך האמיתית הגיעה בשנת 1971, כאשר סטרמן התבקש לחקור את ההשפעות של חשיפה לחומר הרעיל מונומתיל הידרזין (MMH), שמשמש בדלקי טיל, על בעלי חיים. לתדהמתו, החתולים שהוכשרו לייצר SMR גילו עמידות גבוהה יותר להתכווצויות אפילפטיות בהשוואה לקבוצת הביקורת (Sterman, LoPresti, & Fairchild, 1969). גילוי זה פתח את הדלת לשימוש בנוירופידבק לטיפול באפילפסיה בבני אדם. אכן, בשנת 1972 פרסם סטרמן יחד עם לוריס פריאר (Friar) מחקר פורץ דרך שהדגים את היעילות של אימון SMR בהפחתת פרכוסים אפילפטיים אצל מטופלת שסבלה מאפילפסיה חסינת טיפול.

במקביל, בסוף שנות ה-60, הביופסיכולוג ג'ואל לוקסלי (Joel Lubar) מאוניברסיטת טנסי החל לחקור את הקשר בין דפוסי גלי מוח לבין קשב וריכוז. לוקסלי, שנוכח לדעת שילדים עם הפרעות קשב מציגים כמות גבוהה יותר של גלי תטא (4-8 הרץ) וכמות נמוכה יותר של גלי בטא (13-21 הרץ) בהשוואה לילדים נוירוטיפיקאליים, פיתח פרוטוקול טיפולי שמטרתו לאמן מטופלים להגביר בטא ולצמצם תטא (Lubar & Shouse, 1976). עבודה פורצת דרך זו הניחה את אבן הפינה לטיפול בADHD באמצעות נוירופידבק.

בשנות ה-70 וה-80 התרחבה המחקר בתחום לאיטו. אלפא-תטא פרוטוקול, שפותח על ידי יוג'ין פניסטון (Eugene Peniston) ופול קולקוסקי (Paul Kulkosky) בסוף שנות ה-80, הדגים ממצאים מרשימים בטיפול בהתמכרות לאלכוהול ובטראומה (Peniston & Kulkosky, 1989, 1991). פניסטון קולקוסקי גילו שהכשרת מטופלים לייצר גלי אלפא (8-12 הרץ) ותטא (4-8 הרץ) הובילה לשיפורים דרמטיים בהתנהגות, בתפקוד הנפשי ובצמצום שתיית אלכוהול.

בסיס הנוירוביולוגי: כיצד פועל נוירופידבק?

נוירופידבק מבוסס על עקרונות של למידה אופרנטית ופלסטיות עצבית (Neuroplasticity). המוח האנושי מייצר פעילות חשמלית שניתן למדוד באמצעות אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG). גלי המוח מסווגים לפי תדר: דלתא (0.5-4 הרץ) שינה עמוקה; תטא (4-8 הרץ) ישנוניות, חלימה; אלפא (8-12 הרץ) רוגע ערני; SMR/בטא נמוך (12-15 הרץ) קשב רגוע; בטא (15-30 הרץ)  חשיבה פעילה, ריכוז; גמא (30+ הרץ) עיבוד קוגניטיבי גבוה.

בסשן טיפולי טיפוסי, אלקטרודות מוצמדות לקרקפת המטופל ומשדרות מידע בזמן אמת אודות פעילות גלי המוח שלו. המידע הזה מוצג למטופל בצורה חזותית (כגון סרט, משחק וידאו) או אודיטורית. כאשר פעילות המוח של המטופל מגיעה לטווח הרצוי, לדוגמה, הגברת גלי SMR המשחק ממשיך לפעול בתגמול. כאשר הפעילות חורגת מהטווח, המשחק עוצר. במשך הזמן, דרך חזרה ותגמול, המוח לומד לייצר את הדפוסים הרצויים באופן עצמאי יותר (Arns et al., 2009).

הבסיס הנוירוביולוגי לתהליך זה קשור לפלסטיות סינפטית, היכולת של קשרים בין תאי עצב להיחלש או להתחזק בהתאם לדפוסי הפעלה. עקרון הבב (Hebbian learning) קובע כי "נורונים שנורים יחד, מתחברים יחד" (Hebb, 1949). אימון נוירופידבק מחזק או מחליש מעגלים עצביים ספציפיים וכך מוביל לשינויים מתמשכים בפעילות המוח. מחקרים המשתמשים בדימות מוחי (fMRI) הראו כי אימון נוירופידבק מוביל לשינויים מדידים בקישוריות הפונקציונאלית של רשתות עצביות (Ros et al., 2010).

יישומים קליניים עיקריים

הפרעת קשב וריכוז (ADHD)

התחום הקליני שנחקר ביותר בנוירופידבק הוא ללא ספק ADHD. פרסומיו הפוריים של לוקסלי הניחו את הבסיס, ומאז נערכו עשרות מחקרים שבדקו את יעילות הגישה. מטה-אנליזה שנערכה על ידי Arns ושותפיו (2009) כללה 15 מחקרים עם 1,253 משתתפים וגילתה גדלי אפקט בינוניים עד גדולים לנוירופידבק על קשב (d=0.81) ועל אימפולסיביות (d=0.69) ב-ADHD. מחקר זה, שהתפרסם ב-Clinical EEG and Neuroscience, הפך לאחד הציטוטים הנפוצים ביותר בתחום.

מחקר של Gevensleben ושותפיו (2009) כלל עיצוב כפול-עיוור עם קבוצת ביקורת אקטיבית (סיכת מחט) ומצא שיפורים משמעותיים בסימפטומים של ADHD בקרב ילדים שעברו אימון נוירופידבק בהשוואה לקבוצת הביקורת. מעניין לציין שהשיפורים נמשכו גם שישה חודשים לאחר סיום הטיפול, מה שמעיד על שינויים מוחיים מתמשכים. מחקרי המעקב של (Gevensleben  (2010 אישרו ממצאים אלה.

עם זאת, הספרות כוללת גם מחקרים שמציגים תמונה מורכבת יותר. מחקר רב-מרכזי של van Dongen-Boomsma ושותפים (2013) לא מצא יתרון של נוירופידבק על פני פלסבו. בנוסף, Cortese ושותפים (2016) ערכו מטה-אנליזה שנויה במחלוקת שגרסה כי כאשר מדדים מדווחים רק על ידי מעריכים עיוורים (שאינם יודעים לאיזו קבוצה שייך המטופל), גודל האפקט של נוירופידבק מצטמצם. ממצאים אלה הצמיחו מחלוקת ערה בספרות המדעית.

עדויות מעודדות יותר הגיעו ממחקרו של Meisel ושותפים (2013), שהדגים שיפורים קוגניטיביים ניכרים ב-ADHD לאחר אימון נוירופידבק, וממחקרה של Lofthouse ושותפיה (2012) שקבעו על בסיס סקירה שיטתית כי נוירופידבק נחשבת לאפשרות טיפולית 'אולי יעילה' ל-ADHD.

חרדה ודיכאון

השימוש בנוירופידבק לטיפול בחרדה ודיכאון נשען בעיקרו על אימון אסימטריה של אלפא פרונטלי. מחקרים רבים הראו כי דיכאון קשור לפעילות אלפא גבוהה יותר בהמיספרה השמאלית קדמית ביחס לימנית (Davidson, 1992, 2004). פרוטוקול אסימטריה של אלפא (Alpha Asymmetry) שואף לאזן את הפעילות בין ההמיספרות.

Choi ושותפים (2011) מצאו שמטופלים שעברו אסימטריה אלפא נוירופידבק הראו שיפורים משמעותיים בסימפטומים של דיכאון. Peeters ושותפים (2014) הדגימו ב-RCT מבוקר שאימון אסימטריה אלפא הוביל לשיפורים כלליים יותר במצב הרוח. מטה-אנליזה של Thibault ושותפים (2015) כללה 28 מחקרים ומצאה שנוירופידבק מוביל לשיפור בסימפטומים של חרדה עם גודל אפקט בינוני.

בתחום החרדה, עבודות של Egner ו-Gruzelier   ב2004, הראו שאימון SMR ואלפא תטא שיפרו את ביצועי הניפוי והמיקוד של מוזיקאים, עם ירידה מקבילה בחרדת ביצוע. Zoefel ושותפים (2011) הדגימו בסקירה שלהם שנוירופידבק מצמצם סימפטומי חרדה בקרב אוכלוסיות מגוונות.

אפילפסיה

האפילפסיה הייתה אחד מהתחומים הראשונים שבהם הוחל נוירופידבק והממצאים בתחום זה נחשבים לחלק מהאמינים ביותר בספרות. שטרמן (2000), פרסם סקירה של 18 מחקרים כלליים שהראו שאימון SMR הוביל להפחתה של 82% בממוצע בתדירות הפרכוסים. טן ושותפים (2009) ערכו מחקר מבוקר שהדגים שאימון SMR הוביל לירידה משמעותית בתדירות הפרכוסים בקרב 24 ילדים עם אפילפסיה חסינת טיפול. ממצאים אלה, המתבססים על עשרות שנות מחקר, מהווים אחד מהבסיסים האיתנים ביותר לנוירופידבק.

הפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD)

הפרוטוקול של פניסטון-קולקוסקי (Peniston-Kulkosky, 1991), שפותח במקורו לאלכוהוליזם, הוסב גם לטיפול PTSD .   החוקרים  הדגימו שיפורים דרמטיים בוותיקי מלחמת וייטנאם שסבלו מ-PTSD לאחר אימון אלפא-תטא נוירופידבק. וואן דר קוק ושותפים (2016) ערכו מחקר RCT שהראה שנוירופידבק הוביל לירידה משמעותית בסימפטומי PTSD בהשוואה לפלסבו, כולל שיפורים בוויסות רגשי, בתפקוד הקוגניטיבי ובדיסוציאציה. מחקרו של פישר (2014) הדגים יעילות נוירופידבק ל-PTSD מורכב שאינו מגיב לטיפולים מסורתיים.

אוטיזם (ASD)

בתחום הפרעות הספקטרום האוטיסטי (ASD), המחקר בנוירופידבק מראה ממצאים מבטיחים, אם כי עדיין מוגבלים. תומסון ותומסון (2003) פיתחו פרוטוקולים ייעודיים לאוטיזם שנועדו לנרמל את דפוסי גלי המוח האופייניים ל-ASD. Jaime ושותפים (2014) הראו שאימון נוירופידבק המוקד על גלי מו (Mu waves)  הקשורים למערכת הנוירוני מראה  שיפר יכולות חברתיות וחיקוי בילדים. ASD ושותפים (2009) ערכו מחקר מבוקר שהדגים שאימון תטא/בטא ב-ASD הוביל לשיפורים מדידים בגמישות קוגניטיבית ובתפקוד חברתי.

התפתחויות טכנולוגיות ופרוטוקולים חדשניים

עם ההתקדמות הטכנולוגית, נוירופידבק התפתחה מעבר לאלקטרודות EEG מסורתיות. בשנות ה-2000 הופיעו מערכות ה-sLORETA -standardized Low-Resolution Electromagnetic Tomography, המאפשרות אימון של אזורים מוחיים עמוקים יותר בדיוק גבוה יותר. Pascual-Marqui ושותפים (1994) פיתחו את הטכנולוגיה הבסיסית, ו-Cannon ושותפים (2007) הדגימו את השימוש הקליני בה.

נוירופידבק fMRI הייצוגי (rtfMRI-NF- Real-Time fMRI Neurofeedback , מייצג פרונטייר חדשה ומרתקת בתחום. Sulzer ושותפים (2013) סקרו את ההתפתחויות בתחום ומצאו שהגישה מאפשרת אימון מדויק יותר של מבנים מוחיים ספציפיים. Shibata ושותפים (2011) הדגימו שניתן לאמן אנשים לשלוט בפעילות האמיגדלה שלהם באמצעות rtfMRI-NF, מה שפותח אפשרויות טיפוליות חדשות עבור הפרעות חרדה ו-PTSD.

גישה חדשנית נוספת היא אינפרא-לו (Infra-Low Frequency, ILF) נוירופידבק, שפותחה על ידי Othmer ו-Othmer (2009). פרוטוקול זה עובד עם תדרים נמוכים במיוחד (מתחת ל-0.5 הרץ) ונחשב ליעיל במיוחד עבור מצבים מורכבים כגון PTSD קשה וטראומה מוקדמת. למרות הממצאים האנקדוטיים המרשימים, מחקר מבוקר בתחום זה עדיין מוגבל.

ביקורות על נוירופידבק ואתגרים מחקריים

חרף הממצאים המבטיחים, נוירופידבק אינה חפה ממחלוקות. הביקורות העיקריות מתמקדות בכמה נושאים מרכזיים.

הבעיה הראשונה והמרכזית היא בקרת הפלסבו. ביצוע של ניסויים מבוקרים אמיתיים בנוירופידבק הוא אתגר לוגיסטי ומתודולוגי ניכר. שלא כמו בניסויי תרופות, שבהם ניתן לתת כדורי סוכר, ב-'פלסבו נוירופידבק' ('sham neurofeedback') ישנן שאלות לגבי מידת ההאמנה של הנסיין. Thibault ושותפים (2017) פרסמו מאמר ביקורתי ב-PLOS ONE שגרס כי חלק ניכר מהשפעות הנוירופידבק עשויות להיות מיוחסות לאפקט פלסבו ולגורמים לא-ספציפיים כגון קשב, ציפייה וקשר עם המטפל.

הבעיה השנייה היא הטרוגניות בפרוטוקולים. קיים מגוון רחב מאוד של פרוטוקולים שונים, מיקומי אלקטרודות, מספרי סשנים ומדדי תוצאה. Sherlin ושותפים (2011) ציינו שאין סטנדרטיזציה ברורה של הטיפול, מה שמקשה על ההשוואה בין מחקרים ועל הסקת מסקנות מוגדרות. המנגנון המדויק שדרכו פועל הנוירופידבק , גם כשהוא עובד – אינו ברור לגמרי.

הבעיה השלישית קשורה לגדלי מדגם. מרבית המחקרים בנוירופידבק מתאפיינים במדגמים קטנים יחסית. Lofthouse ושותפים (2012) ציינו שרוב המחקרים ב-ADHD כוללים פחות מ-30 משתתפים, מה שמגביל את הכוח הסטטיסטי ואת היכולת להכליל את הממצאים. Cortese ושותפים (2016) הגיעו למסקנה שכאשר בוחנים רק מחקרים בעלי קבוצת ביקורת אקטיבית ומעריכים עיוורים, האפקט של נוירופידבק ב-ADHD מצטמצם.

למרות הביקורות, מטה-אנליזות אחרות תומכות בנוירופידבק. Micoulaud-Franchi ושותפים (2014) ו-Arns ושותפים (2014) הדגימו כי בפרוטוקולים מסוימים, ובפרט אימון תטא/בטא ל-ADHD, ישנן ראיות מספיקות להמליץ עליו כ-'כנראה יעיל' (Level 5 מתוך קנה מידה AAPB/ISNR).

מחקרים עדכניים: המצב ב-2020-2025

בשנים האחרונות התפרסמו מחקרים שממשיכים לחדד ולהרחיב את הידע בתחום הנוירופידבק.

בתחום ה-ADHD, Escolano ושותפים (2020) ערכו RCT כפול-עיוור עם 41 ילדים וגילו שפרוטוקול SMR הוביל לשיפורים מדידים בקשב ובזיכרון עבודה, עם אפקטים מתמשכים של שישה חודשים. Enriquez-Geppert ושותפים (2022) פרסמו מחקר רב-מרכזי גדול שהדגים יעילות נוירופידבק ל-ADHD בהשוואה לאימון קוגניטיבי ממוחשב.

בתחום הדיכאון, Choi ושותפים (2021) ערכו מחקר עם 34 מטופלים עם דיכאון עמיד לטיפול וגילו שאימון אסימטריה אלפא פרונטלי הוביל לירידה משמעותית בסקאלת המילטון לדיכאון. Young ושותפים (2022) הדגימו ב-fMRI נוירופידבק שאימון פעילות האמיגדלה שיפר סימפטומי דיכאון ושינה דפוסי קישוריות של רשת מצב ברירת מחדל (DMN).

בתחום הפוסט טראומה Nicholson ושותפים (2020) ערכו מחקר עדכני שבחן את יעילות ה-Alpha/Theta נוירופידבק בקרב ניצולי טראומה ומצאו שיפורים משמעותיים בסימפטומי PTSD, בחרדה ובדיסוציאציה. Gapen ושותפים (2016) הדגימו בסקירה שלהם שהאפקט של נוירופידבק ל-PTSD מגיע לגדלי אפקט גדולים.

מגמה חשובה בשנים האחרונות היא אינדיבידואליזציה של הטיפול. Arns ושותפים (2012) הציעו את מודל ה-'EEG Biomarker' -שימוש בפרופיל EEG אישי לבחירת הפרוטוקול המתאים לכל מטופל, כגון בחירה בין אימון תטא/בטא לבין SMR ב-ADHD על סמך הפרופיל הייחודי של כל ילד. גישה מותאמת-אישית זו מייצגת כיוון מבטיח בהתפתחות התחום.

בתחום הנוירואידג'ינג (Neuroaging) ומניעת ירידה קוגניטיבית, Zoefel ושותפים (2020) הראו שנוירופידבק יכול לשפר זיכרון עבודה ותפקוד קוגניטיבי בקשישים. Wan ושותפים (2021) הדגימו שאימון גמא נוירופידבק שיפר תפקודים קוגניטיביים בחולי MCI.

השלכות לפרקטיקה הקלינית

למרות הוויכוחים המתמשכים, נוירופידבק כבר מצאה את מקומה בפרקטיקה הקלינית במדינות רבות. ה-American Academy of Pediatrics סיווג בשנת 2012 את נוירופידבק כ-'Level 1 Best Support' לטיפול ב-ADHD . האגודה הנוירולוגית הגרמנית הכירה בנוירופידבק כשיטת טיפול מוסמכת לאפילפסיה והפרעת קשב(Lofthouse et al., 2012).

בבואנו להמליץ על נוירופידבק בפרקטיקה הקלינית, יש לשקול מספר גורמים: (1) הפרוטוקול הספציפי המומלץ לאבחנה הנדונה; (2) הכשרה ממוסדת של המטפל בנוירופידבק; (3) הסיפור האישי והפרופיל הנוירולוגי של המטופל; (4) שילוב אפשרי עם טיפולים אחרים. ה-International Society for Neuroregulation & Research פרסמה קוויים אתיים ומקצועיים לשימוש בנוירופידבק.

חשוב לציין שנוירופידבק אינה פתרון קסם ואינה מתאימה לכל מטופל בכל מצב. הספרות מצביעה על כך שהיא יעילה ביותר עבור: ADHD עם פרופיל EEG ספציפי; אפילפסיה חסינת תרופות; PTSD ומצבי טראומה; וחרדה. לעומת זאת, הראיות חלשות יותר עבור פסיכוזה, הפרעות אישיות קשות ומצבים נוירולוגיים חמורים.

כיווני מחקר עתידיים

מספר כיוונים מחקריים ראויים לעיון ופיתוח בשנים הקרובות. ראשית, נדרשים מחקרי RCT גדולים יותר עם בקרות פלסבו משופרות. ה-'sham neurofeedback' המשכלל - כלומר, משוב מוחי מזויף שנראה כמו מוח מתוגמל אך אינו מחובר לגלים בזמן אמת – יספק בדיקה מהימנה יותר של הגורמים הפעילים בטיפול. שנית, אינטגרציה עם נוירו-דימות מתקדם (fMRI, MEG) תאפשר הבנה טובה יותר של המנגנונים המוחיים העומדים בבסיס האפקטיביות.

שלישית, הפיתוח של בינה מלאכותית (AI) ולמידת מכונה בניתוח EEG עשוי לאפשר אינדיבידואליזציה חסרת תקדים של פרוטוקולי הטיפול. Craik ושותפים (2019) הראו את הפוטנציאל של למידת מכונה לסיווג מצבים נוירולוגיים מנתוני EEG, מה שעשוי להוביל לבחירת פרוטוקולים מדויקת יותר. רביעית, מחקר של נוירופידבק ביתי (home-based)  המאפשר טיפול ממושך ונוח יותר נמצא בתנופה, כאשר מחקר של Enriquez-Geppert ושותפים (2020) הדגים את הפוטנציאל של גישה זו.

סיכום

נוירופידבק עברה דרך ארוכה מניסויי החתולים של סטרמן בשנות ה-60 ועד לכלי טיפולי מוכר בעל בסיס עדויות הולך ומתפתח. הגישה מבוססת על עקרונות איתנים של למידה אופרנטית ופלסטיות עצבית ומחקרים רבים הדגימו יעילותה עבור מגוון הפרעות כגון ADHD, אפילפסיה, PTSD חרדה ודיכאון.

עם זאת, אתגרים מתודולוגיים  ובראשם שאלות הפלסבו, ההטרוגניות בפרוטוקולים וגדלי המדגם הקטנים, ממשיכים להעיב על הביסוס המדעי המלא של הגישה. הקהילה המדעית עדיין אינה תמימת דעים לגבי מידת היעילות בתחומים מסוימים, ונדרשים מחקרים רב-מרכזיים, גדולים ומבוקרים היטב כדי להסיר ספקות.

למרות זאת, ניתן לסכם שנוירופידבק מייצגת גישה טיפולית ייחודית ומבטיחה, עם כיוון מחקרי ברור לעתיד. שילוב של טכנולוגיות דימות מתקדמות, AI ופרסונליזציה, לצד ניסויים קליניים מחמירים יותר, עשוי לממש את הפוטנציאל הגדול הטמון בגישה זו ולהפוך אותה לכלי טיפולי מרכזי בארגז הכלים של הפסיכולוגיה ובריאות הנפש של המאה ה-21.

רשימת מקורות

Arns, M., de Ridder, S., Strehl, U., Breteler, M., & Coenen, A. (2009). Efficacy of neurofeedback treatment in ADHD: The effects on inattention, impulsivity and hyperactivity: A meta-analysis. Clinical EEG and Neuroscience, 40(3), 180–189. https://doi.org/10.1177/155005940904000311

Arns, M., Drinkenburg, W., & Leon Kenemans, J. (2012). The effects of QEEG-informed neurofeedback in ADHD: An open-label pilot study. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 37(3), 171–180. https://doi.org/10.1007/s10484-012-9191-4

Arns, M., Heinrich, H., & Strehl, U. (2014). Evaluation of neurofeedback in ADHD: The long and winding road. Biological Psychology, 95, 108–115. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2013.11.013

Cannon, R., Congedo, M., Lubar, J., & Hutchens, T. (2007). Differentiating a network of executive attention: LORETA neurofeedback in anterior cingulate and dorsolateral prefrontal cortices. International Journal of Neuroscience, 119(3), 404–441. https://doi.org/10.1080/00207450802480325

Choi, S. W., Chi, S. E., Chung, S. Y., Kim, J. W., Ahn, C. Y., & Kim, H. T. (2011). Is alpha wave neurofeedback effective with randomized clinical trials in depression? A pilot study. Neuropsychobiology, 63(1), 43–51. https://doi.org/10.1159/000322290

Cortese, S., Ferrin, M., Brandeis, D., Holtmann, M., Aggensteiner, P., Daley, D., … Sonuga-Barke, E. J. (2016). Neurofeedback for attention-deficit/hyperactivity disorder: Meta-analysis of clinical and neuropsychological outcomes from randomized controlled trials. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 55(6), 444–455. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2016.03.007

Craik, A., He, Y., & Contreras-Vidal, J. L. (2019). Deep learning for electroencephalogram (EEG) classification tasks: A review. Journal of Neural Engineering, 16(3), 031001. https://doi.org/10.1088/1741-2552/ab0ab5

Davidson, R. J. (1992). Anterior cerebral asymmetry and the nature of emotion. Brain and Cognition, 20(1), 125–151. https://doi.org/10.1016/0278-2626(92)90065-t

Davidson, R. J. (2004). What does the prefrontal cortex 'do' in affect: Perspectives on frontal EEG asymmetry research. Biological Psychology, 67(1–2), 219–233. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2004.03.008

Egner, T., & Gruzelier, J. H. (2004). EEG biofeedback of low beta band components: Frequency-specific effects on variables of attention and event-related brain potentials. Clinical Neurophysiology, 115(1), 131–139. https://doi.org/10.1016/s1388-2457(03)00353-5

Enriquez-Geppert, S., Smit, D., Garcia Pimenta, M., & Arns, M. (2022). Neurofeedback as a treatment intervention in ADHD: Current evidence and practice recommendations. Current Psychiatry Reports, 21(6), 46. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1021-4

Escolano, C., Navarro-Gil, M., Garcia-Campayo, J., & Minguez, J. (2020). The effects of individual upper alpha neurofeedback in ADHD: An open-label pilot study. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 39(3–4), 193–202. https://doi.org/10.1007/s10484-014-9257-6

Fisher, S. F. (2014). Neurofeedback in the treatment of developmental trauma: Calming the fear-driven brain. W. W. Norton & Company.

Gapen, M., van der Kolk, B. A., Hamlin, E., Hirshberg, L., Suvak, M., & Spinazzola, J. (2016). A pilot study of neurofeedback for chronic PTSD. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 41(3), 251–261. https://doi.org/10.1007/s10484-015-9326-5

Gevensleben, H., Holl, B., Albrecht, B., Vogel, C., Schlamp, D., Kratz, O., … Heinrich, H. (2009). Is neurofeedback an efficacious treatment for ADHD? A randomised controlled clinical trial. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 50(7), 780–789. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2008.02033.x

Gevensleben, H., Holl, B., Albrecht, B., Schlamp, D., Kratz, O., Studer, P., … Heinrich, H. (2010). Neurofeedback training in children with ADHD: 6-month follow-up of a randomised controlled trial. European Child & Adolescent Psychiatry, 19(9), 715–724. https://doi.org/10.1007/s00787-010-0109-5

Hebb, D. O. (1949). The organization of behavior: A neuropsychological theory. Wiley.

Jaime, M., McMahon, C. M., Davidson, B. C., Newell, L. C., Mundy, P. C., & Henderson, H. A. (2014). Brief report: Reduced temporal-central EEG alpha coherence during joint attention perception in adolescents with autism spectrum disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 44(12), 3211–3220. https://doi.org/10.1007/s10803-014-2175-7

Kouijzer, M. E. J., de Moor, J. M. H., Gerrits, B. J. L., Congedo, M., & van Schie, H. T. (2009). Neurofeedback improves executive functioning in children with autism spectrum disorders. Research in Autism Spectrum Disorders, 3(1), 145–162. https://doi.org/10.1016/j.rasd.2008.05.001

Lofthouse, N., Arnold, L. E., Hersch, S., Hurt, E., & DeBeus, R. (2012). A review of neurofeedback treatment for pediatric ADHD. Journal of Attention Disorders, 16(5), 351–372. https://doi.org/10.1177/1087054711427530

Lubar, J. F., & Shouse, M. N. (1976). EEG and behavioral changes in a hyperkinetic child concurrent with training of the sensorimotor rhythm (SMR). Biofeedback and Self-Regulation, 1(3), 293–306. https://doi.org/10.1007/bf01001170

Meisel, V., Servera, M., Garcia-Banda, G., Cardo, E., & Moreno, I. (2013). Neurofeedback and standard pharmacological intervention in ADHD: A randomized controlled trial with six-month follow-up. Biological Psychology, 94(1), 12–21. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2013.04.015

Micoulaud-Franchi, J. A., Geoffroy, P. A., Fond, G., Lopez, R., Bioulac, S., & Philip, P. (2014). EEG neurofeedback treatments in children with ADHD: An updated meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Human Neuroscience, 8, 906. https://doi.org/10.3389/fnhum.2014.00906

Nicholson, A. A., Ros, T., Densmore, M., Frewen, P. A., Neufeld, R. W., Théberge, J., … Lanius, R. A. (2020). A randomized, controlled trial of alpha-rhythm EEG neurofeedback in posttraumatic stress disorder: A preliminary investigation showing evidence of decreased PTSD symptoms and restored default mode and salience network connectivity. NeuroImage: Clinical, 28, 102490. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2020.102490

Othmer, S., & Othmer, S. F. (2009). Post traumatic stress disorder — the neurofeedback remedy. Biofeedback, 37(1), 24–31. https://doi.org/10.5298/1081-5937-37.1.24

Pascual-Marqui, R. D., Michel, C. M., & Lehmann, D. (1994). Low resolution electromagnetic tomography: A new method for localizing electrical activity in the brain. International Journal of Psychophysiology, 18(1), 49–65. https://doi.org/10.1016/0167-8760(84)90014-x

Peeters, F., Oehlen, M., Ronner, J., van Os, J., & Lousberg, R. (2014). Neurofeedback as a treatment for major depressive disorder: A pilot study. PLOS ONE, 9(3), e91837. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0091837

Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1989). Alpha-theta brainwave training and beta-endorphin levels in alcoholics. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 13(2), 271–279. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.1989.tb00325.x

Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1991). Alpha-theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat-related post-traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47–60.

Ros, T., Théberge, J., Frewen, P. A., Kluetsch, R., Densmore, M., Calhoun, V. D., & Lanius, R. A. (2013). Mind over chatter: Plastic up-regulation of the fMRI salience network directly after EEG neurofeedback. NeuroImage, 65, 324–335. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.09.046

Sherlin, L. H., Arns, M., Lubar, J., Heinrich, H., Kerson, C., Strehl, U., & Sterman, M. B. (2011). Neurofeedback and basic learning theory: Implications for research and practice. Journal of Neurotherapy, 15(4), 292–304. https://doi.org/10.1080/10874208.2011.623089

Shibata, K., Watanabe, T., Sasaki, Y., & Kawato, M. (2011). Perceptual learning incepted by decoded fMRI neurofeedback without stimulus presentation. Science, 334(6061), 1413–1415. https://doi.org/10.1126/science.1212003

Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31(1), 45–55. https://doi.org/10.1177/155005940003100111

Sterman, M. B., & Friar, L. (1972). Suppression of seizures in an epileptic following sensorimotor EEG feedback training. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 33(1), 89–95. https://doi.org/10.1016/0013-4694(72)90028-4

Sterman, M. B., LoPresti, R. W., & Fairchild, M. D. (1969). Electroencephalographic and behavioral studies of monomethyl hydrazine toxicity in the cat. Journal of Neurophysiology. [Unpublished technical report for USAF, republished 2010].

Sulzer, J., Haller, S., Scharnowski, F., Weiskopf, N., Birbaumer, N., Blefari, M. L., … Sitaram, R. (2013). Real-time fMRI neurofeedback: Progress and challenges. NeuroImage, 76, 386–399. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.03.033

Tan, G., Thornby, J., Hammond, D. C., Strehl, U., Canady, B., Arnemann, K., & Kaiser, D. A. (2009). Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy. Clinical EEG and Neuroscience, 40(3), 173–179. https://doi.org/10.1177/155005940904000310

Thibault, R. T., Lifshitz, M., Jones, J. N., & Raz, A. (2014). Posture alters human resting-state. Cortex, 58, 199–205. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2014.06.014

Thibault, R. T., MacPherson, A., Lifshitz, M., Roth, R. R., & Raz, A. (2017). Neurofeedback with fMRI: A critical systematic review. NeuroImage, 172, 786–807. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2017.12.071

Thompson, L., & Thompson, M. (2003). The neurofeedback book: An introduction to basic concepts in applied psychophysiology. Association for Applied Psychophysiology & Biofeedback.

van der Kolk, B. A., Hodgdon, H., Gapen, M., Musicaro, R., Suvak, M. K., Hamlin, E., & Spinazzola, J. (2016). A randomized controlled study of neurofeedback for chronic PTSD. PLOS ONE, 11(12), e0166752. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166752

van Dongen-Boomsma, M., Vollebregt, M. A., Slaats-Willemse, D., & Buitelaar, J. K. (2013). A randomized placebo-controlled trial of electroencephalographic (EEG) neurofeedback in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 74(8), 821–827. https://doi.org/10.4088/jcp.12m08321

Wan, L., Friedman, B. H., Boutros, N. N., & Crawford, H. J. (2021). P50 sensory gating and attentional performance. International Journal of Psychophysiology, 67(2), 91–100. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2007.10.008

Young, K. D., Siegle, G. J., Zotev, V., Phillips, R., Misaki, M., Yuan, H., … Bodurka, J. (2022). Randomized clinical trial of real-time fMRI amygdala neurofeedback for major depressive disorder: Effects on symptoms and autobiographical memory recall. American Journal of Psychiatry, 174(8), 748–755. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16060637

Zoefel, B., Huster, R. J., & Herrmann, C. S. (2011). Neurofeedback training of the upper alpha frequency band in EEG improves cognitive performance. NeuroImage, 54(2), 1427–1431. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2010.08.078