מפגיעות לחוסן: נוירוביולוגיה של הסטרס

תובנות ממחקריהם של פרופסור רואי אדמון ופרופסור תלמה הנדלר

מסכמת את מאמריהם, נעמה הודיה אגמון 

תקציר

מדוע שני אנשים החשופים לאותה חוויה טראומטית מגיבים בצורה שונה לחלוטין האחד מתאושש ממנה בתוך שבועות, בעוד האחר מפתח הפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) הנמשכת שנים? שאלה זו עומדת בלב פועלם של שני החוקרים המובילים בנוירופסיכולוגיה רגשי בישראל: פרופסור רואי אדמון מאוניברסיטת חיפה ופרופסור תלמה הנדלר מאוניברסיטת תל אביב. ביחד ובנפרד, הם פרסו מסגרת מחקרית פורצת דרך המשלבת הדמיה מוחית תפקודית (fMRI), אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG), מדדים הורמונליים ובדיקות התנהגותיות - ומציעה תמונה חדשה ומורכבת של הביולוגיה של הסטרס האנושי. מאמר זה סוקר את ממצאיהם המרכזיים: הנוירוביולוגיה של פגיעות וחוסן, תפקיד מערכת הגמול בהתמודדות עם לחץ, השפעות קורטיזול על קישוריות מוחית וחידושים טיפולים מהפכניים הכוללים נוירופידבק של האמיגדלה - שהגיע עד לאישור ה-FDA. ממצאים אלו מעצבים מחדש את הבנתנו בנושא בריאות הנפש ומשנים את האופן שבו אנו תופסים את יכולת המוח האנושי להסתגל, לשקם ולהתרפא.

מבוא: שאלת המיליון - למה אנחנו לא שווים?

תארו לכם שלושים איש יושבים יחד באוטובוס ופתאום נגרמת תאונת דרכים קלה. כולם חשופים לאותה חוויה, אף אחד לא נפגע פיזית - אך מבחינה נפשית, יתגלגל הסיפור לכיוונים שונים לחלוטין. אחד הנוסעים יתמודד עם הפחד בקלות, ינשום עמוק והמשיך בחייו. אחר ייאלץ לוותר על נסיעה באוטובוס חודשים אחר כך, יסבול מסיוטים היזכרויות חוזרות ויגלה שהאירוע ה"קטן" הותיר חותם עמוק. סיפור שלישי יהיה של אדישות מוחלטת - כמעט אפתיות - שגם היא, כפי שנגלה, אינה בריאה בהכרח.

שאלת ההבדל הזה - מדוע אנו מגיבים כה שונה לסטרס? - מוטלת כגחלת בוערת בתוך קהילת המחקר בנוירופסיכולוגיה ואף אחד לא החזיק בה אחרת מפרופסור רואי אדמון ופרופסור תלמה הנדלר. על פני יותר מעשרים שנה של עבודה משותפת ועצמאית, שיניים השניים את המפה המדעית של הסטרס האנושי - ואת מה שאנחנו מסוגלים לעשות כדי לשנות אותה.

מחקרם החלוצי של אדמון והנדלר ייחודי בכמה מישורים. ראשית, הוא מתבצע בעיקרו באמצעות עיצוב פרוספקטיבי - כלומר, בוחנים את המוח לפני שהסטרס מתרחש ואז שוב לאחריו. דבר זה מאפשר לנו לזהות לא רק מה השתנה בתגובה לאירוע טראומטי, אלא מה היה קיים מלכתחילה - "חתימת מוח" שעשויה לנבא מי יפתח PTSD ומי לא. שנית, הם משלבים שיטות מדידה רב-ממדיות: הדמיה מוחית, הורמונים, גנטיקה, פיזיולוגיה ומדדים התנהגותיים. שלישית, הממצאים יוצאים מהמעבדה ישירות לפיתוח כלים טיפוליים מהפכניים שכבר קיבלו אישור רגולטורי רשמי.

החתימה המוחית של הפגיעות: עוד לפני שהסטרס מגיע

המחקר הפרוספקטיבי עם חיילי צה"ל - פריצת דרך ב-PNAS

בשנת 2009 פרסמו אדמון והנדלר יחד עם קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב ומחיל הרפואה של צה"ל, מחקר שזכה לתשומת לב בינלאומית נרחבת ב-Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) - אחד מכתבי העת המדעיים היוקרתיים בעולם. לראשונה בתולדות המחקר האנושי, ניתן היה לבחון את המוח לפני ואחרי חשיפה לסטרס ממושך ומשמעותי, הודות לאופי הייחודי של השירות הצבאי בישראל.

חמישים מגויסים בריאים לחלוטין עברו סריקת fMRI לפני תחילת שירותם הצבאי ובמהלכה נחשפו לאירועים קרביים מלחיצים. לאחר מכן נבדקו שוב. הממצאים היו מדהימים: חיילים שסבלו סימפטומים של PTSD לאחר השירות הראו כבר לפני תחילתו רמת פעילות גבוהה יותר של האמיגדלה - אזור המוח האחראי על זיהוי איומים - בעת חשיפה לגירויים רגשיים שליליים. בנוסף, חיילים שסבלו יותר לאחר מכן הראו לפני הסטרס קישוריות חלשה יותר בין ההיפוקמפוס לקורטקס הפרה-פרונטלי ונטרו-מדיאלי (vmPFC) - האזור שתפקידו לווסת ולרסן את תגובת הפחד.

הממצא הבא היה מפתיע לא פחות: לאחר חשיפה לסטרס, חיילים שנשארו יציבים נפשית הראו ירידה בנפח ההיפוקמפוס - אבל ירידה זו לוותה בגידול בקישוריות בין ההיפוקמפוס לבין ה-vmPFC. כלומר, המוח עבר שינוי אדפטיבי: הוא "למד" להפעיל ויסות פרה-פרונטלי חזק יותר על האמיגדלה. לעומת זאת, חיילים שפיתחו PTSD הראו ירידה בנפח ההיפוקמפוס ללא שיפור מקביל בקישוריות - תוצאה מעידה על כך שהמוח לא הצליח לגייס את מנגנוני ההסתגלות הנדרשים.

פריצת הדרך המושגית היא שהחתימה המוחית לפגיעות קיימת לפני הטראומה. אמיגדלה מוכנה-מדי, היפוקמפוס שאינו מחוזק על ידי הקורטקס הפרה-פרונטלי - אלו הם גורמי הסיכון נוירוביולוגיים שאדמון והנדלר זיהו. גילוי זה הוא כמו לאבחן נטייה ללחץ-דם גבוה לפני שהמחלה הלב-וסקולרית מופיעה - ולפתוח את הדרך להתערבות מונעת.

הסימטריה בין אמיגדלה ל-vmPFC: הכוח מהמאזן הרגשי

מחקרים מאוחרים יותר של אדמון הוסיפו שכבה של מורכבות לממצאים אלו. ניתוח שפורסם ב-Cerebral Cortex, הוא הראה פגיעות לסטרס אינה רק פועל יוצא של "יותר מדי אמיגדלה" אלא מאפיינת חוסר איזון בין שני מנגנונים מנוגדים: פעילות יתר של האמיגדלה (הערכת-יתר של סכנה) לצד חולשה בתגובה לגמול (ה-vmPFC וה-striatum הוונטרלי). הביטוי הקליני של חוסר האיזון הזה הוא חוויה של עולם כמקום מאיים שאין בו הנאה - מצע פסיכולוגי אידיאלי לדיכאון וחרדה.

ממצא זה קיבל תמיכה ממחקר אורך מאוחר יותר בהנחיית הנדלר, שבחן 171 נפגעי טראומה בישראל, שנאספו ממחלקות חירום בבתי חולים. המשתתפים עברו בדיקת fMRI ופסיכולוגית זמן קצר לאחר האירוע הטראומטי ואחר-כך נעקבו למשך 14 חודשים. ממצאי המחקר - שפורסם ב-Biological Psychiatry - הראו כי מי שהפגין חולשה בפעילות הסטריאטום הונטרלי לגירויי גמול מיד לאחר הטראומה, פיתח סימפטומים חמורים יותר של PTSD לאורך זמן. כלומר, לא רק הפחד - אלא גם היכולת לחוות הנאה - קובעת את גורל ההחלמה.

הקורטיזול כשליח דו-פנים: עקבות הסטרס במוח

עקבות עצביות של סטרס: קורטיזול וקישוריות אמיגדלה-היפוקמפוס

קורטיזול - הורמון הסטרס הקלאסי - מופרש מבלוטת יותרת הכליה כאשר ציר ה-HPA (ציר היפותלמוס-היפופיזה-אדרנל) מופעל בתגובה לאיום. בשנת 2013 פרסמו וויסוואסר, אדמון, הנדלר ועמיתים מחקר חשוב ב-Frontiers in Human Neuroscience, שבחן כיצד קורטיזול משפיע על הקישוריות הפונקציונלית בין האמיגדלה לבין ההיפוקמפוס.

המחקר בחן חיילים בהכשרה צבאית ומצא ממצא מרתק: עוצמת תגובת הקורטיזול לסטרס הייתה קשורה באופן הפוך לרמת הקישוריות בין האמיגדלה לבין ההיפוקמפוס לאחר הלחץ. כלומר, ככל שהקורטיזול עלה יותר, כן ירדה הקישוריות בין שני אזורים אלו - שממשיכה להיות נמוכה לאחר שגופנו "שוקט" מבחינה הורמונלית. ממצא זה מחדד את הבנתנו: הקורטיזול אינו רק "תוצר" של סטרס - הוא עשוי לשנות ממש את האופן שבו אזורים שונים במוח מתקשרים זה עם זה ובכך להטביע "עקבות עצביות" שנמשכות מעבר לאירוע עצמו.

חשיבות הממצא היא כפולה. ראשית, הוא מדגיש שסטרס חריף אינו "נמחק" כשהשוק פוחת - הוא יכול לשנות ארכיטקטורה מוחית. שנית, הוא מציע ביומרקר פוטנציאלי לסיכון: מי שמגיב לסטרס עם קורטיזול גבוה מאוד עשוי להיות בסיכון לשינויים מוחיים ארוכי טווח הפוגעים להתמודדות עתידית.

שינויים בנפח ההיפוקמפוס: טרום-טראומה ואחריה

האם שינויים בנפח ההיפוקמפוס - שתועדו שוב ושוב אצל חולי PTSD - הם סימן פגיעות שקדם לטראומה, או תוצאה שלה? שאלה זו עמדה בלב מחקר מאוחר יותר של אדמון. במחקר שכלל ניתוח של נתוני DTI (הדמיה של מסלולי עצבים), נמצא כי חיילים שחוו תגובה מסתגלת לסטרס הצבאי הראו ירידה מסוימת בנפח ההיפוקמפוס - שהיא כנראה חלק מתהליך פיזיולוגי נורמלי של הסתגלות - אך ירידה זו הייתה מלווה בחיזוק הקישוריות עם ה-vmPFC. לעומת זאת, אצל מי שפיתחו תסמינים פתולוגיים, הירידה בנפח הייתה חמורה יותר ולא הייתה מלווה בחיזוק הקישוריות.

ממצא זה מחדד את ההבנה שהמוח אינו "קורבן פסיבי" של הסטרס. יש לו מנגנוני הסתגלות פעילים - ולפגיעות אין שום קשר ל"חולשה" אישיותית. מי שפגיע לסטרס, מוחו נעדר לכאורה מנגנוני בקרה מסוימים. אצל מי שחוסן, המוח לומד ומשנה את ארכיטקטורתו לטובת ויסות טוב יותר.

מערכת הגמול: המגן הנסתר מפני סטרס

כשהשמחה מגינה: תפקיד הסטריאטום הונטרלי

אחד הממצאים המרתקים שצמחו ממחקרי הנדלר ואדמון הוא שחוסן לסטרס אינו רק עניין של פחות-פחד,  אלא גם של יותר-הנאה. כלומר, לא ויסות שלילי בלבד (הרגעת האמיגדלה) אלא גם הפעלה חיובית (פעילות מערכת הגמול) חשובה לפיתוח חוסן נפשי.

הסטריאטום הונטרלי (VS), הידוע גם כגרעין האקומבנס, הוא ה"מרכז ההנאה" של המוח - מקום שבו מעובדת הציפייה לגמול ומתעורר המוטיבציה להתנהגות מופנית-מטרה. מחקרים במעבדת הנדלר הראו שאנשים עם פעילות VS נמוכה יותר בתגובה לגמול מיד לאחר טראומה נוטים לפתח PTSD חמור יותר לטווח ארוך. עם זאת - ממצא חדשני במיוחד - אנשים עם פעילות VS גבוהה יותר ממשיכים להפגין הנאה ומוטיבציה גם בתנאי לחץ ובכך מגנים על עצמם מפני ירידה לדיכאון.

ממצא זה משתלב עם עדויות ממחקרים אחרים שמראות אנהדוניה - אובדן היכולת לחוות הנאה - היא לא רק תסמין של PTSD ודיכאון, אלא ייתכן שהיא מנגנון סיבתי: מוח שאינו "סקרן" ומצפה לחוויות חיוביות, מתקשה לגייס את המשאבים הנדרשים להתמודדות עם לחץ. בהקשר הטיפולי, הממצא מצביע על כך שטיפול ב-PTSD ודיכאון צריך לכלול לא רק "ביטול הפחד" אלא גם "טיפוח הנאה" - מסקנה שמשנה את הגישה הטיפולית הקלאסית.

חוסן כאיזון דינמי: תגלית נוירוטיסיזם הזמני

מחקר אורך ייחודי נוסף של מעבדת אדמון עקב אחרי חיילים לאחר שחרורם מהצבא. הממצאים חשפו דפוס מרתק: נוירוטיסיזם - נטייה לחוות רגשות שליליים - עלה בקרב חיילים בזמן שירותם הצבאי המלחיץ, אך חזר לרמתו הבסיסית שנים לאחר השחרור. במקביל, בזמן השירות, הפעילות של האמיגדלה וההיפוקמפוס בתגובה לתוכן רגשי מלחיץ - דווקא ירדה. נוירוטיסיזם ירד לאחר השחרור, הפעילות הלימבית חזרה לנורמה.

ממצא זה מחדש מחדש עמוק: הנפש והמוח הם גמישים יותר ממה שחשבנו. תגובה ה"נוירוטיסיזם" לסטרס אינה מעידה על פגם קבוע - היא אדפטציה זמנית. המוח "מתכווץ" מבחינה הלימבית ככל הנראה כדי לשרוד עומס מתמשך פושט שוב לאחר שהלחץ חולף. ממצא זה מוסיף ממד של תקווה: גם מי שהראה תגובות חריפות לסטרס, בהינתן סביבה מתאימה של ריפוי ומנוחה, עשוי להחזיר לעצמו את מאפייניו הבסיסיים.

מהמעבדה לספה: ניורופידבק ומהפכה טיפולית

טביעת האצבע החשמלית של האמיגדלה - המצאה ישראלית

אחת ההמצאות המרשימות ביותר שצמחו ממעבדת הנדלר היא מה שמכונה "טביעת האצבע החשמלית של האמיגדלה" (Amygdala Electrical Fingerprint, Amy gFP) - שיטה חדשנית להגיע לפעילות האמיגדלה, שהיא מבנה מוחי עמוק שלא ניתן בדרך כלל לבדוק ישירות ב-EEG. הנדלר ועמיתיה פיתחו מודל המשלב אלגוריתמים ממדד ה-BOLD של fMRI עם אותות EEG - ומצליח לחזות את פעילות האמיגדלה בזמן אמת, במכשיר ה-EEG הפשוט והנגיש.

חשיבותה של תגלית זו היא עצומה: ניטור פעילות האמיגדלה דרש בעבר מכשיר fMRI ענקי ויקר. עם AmygEFP, ניתן לעשות זאת עם מכשיר EEG נייד שניתן לענוד על הראש. זה פתח דלת לניורופידבק - שיטה שבה אדם לומד לווסת פעילות מוחית שלו בזמן אמת על ידי קבלת משוב מידי. בניסויים קליניים שנערכו בהנדלר ובמעבדות שותפות, חיילים ואזרחים עם PTSD עברו אימוני נוירופידבק שמטרתם ללמד את המוח להפחית את פעילות האמיגדלה בזמן חשיפה לזיכרונות טראומטיים - ובכך לשחרר מ"הקפאה" שמפריעה לעיבוד תקין.

ניסוי קליני כפול-עיוור: ניורופידבק כטיפול ב-PTSD

בשנת 2023 פורסם ב-Translational Psychiatry ניסוי קליני אקראי ומבוקר שבחן את יעילות נוירופידבק של fMRI בטיפול ב-PTSD. 25 חולי PTSD עברו שלושה מפגשי נוירופידבק שבמהלכם ניסו להפחית פעילות אמיגדלה לאחר חשיפה לתסריטים טראומטיים אישיים. הקבוצה הניסיונית קיבלה משוב אמיתי אמיגדלה פונקציונלית ואילו קבוצת הביקורת קיבלה משוב כוזב. תוצאות המחקר הראו ירידה משמעותית בתסמיני PTSD בקרב המשתתפים שקיבלו נוירופידבק אמיתי - ממצא שהוכיח לראשונה שהמוח מסוגל לשנות דפוסי פעילות מזיקים בעזרת למידה מוחית ממוקדת.

אבל ההשפעה המרחיקה לכת ביותר של פעולת הנדלר אינה ניסוי אחד - אלא המוצר שצמח ממנה. חברת GrayMatters Health, שנבנתה על בסיס המחקר של מעבדת הנדלר, פיתחה מכשיר בשם PRISM - מכשיר ניורופידבק EEG שמתבסס על AmygEFP ומאמן משתמשים לשלוט בקשרים בין האמיגדלה לקורטקס הפרה-פרונטלי. בתחילת 2023 קיבל PRISM אישור מה-FDA - הסוכנות האמריקנית לתרופות ומכשור רפואי - לטיפול ב-PTSD. זהו הכרה היסטורית: לראשונה, כלי המבוסס על הבנה ישירה של מנגנוני מוחיים ספציפיים מקבל אישור רשמי לטיפול בהפרעה נפשית מג"ד.

ניורופידבק מעבר ל-PTSD: חזון עתידי

המסגרת שפיתחו הנדלר ועמיתיה אינה מוגבלת ל-PTSD. אימוני נוירופידבק של האמיגדלה נמצאו מועילים גם לחולים עם הפרעת אישיות גבולית (BPD) ועם פיברומיאלגיה - הפרעה המאופיינת בכאב כרוני והפרעות שינה. במחקרים על חולי פיברומיאלגיה, אימוני AmygEFP הביאו לשיפור אובייקטיבי במדדי שינה וירידה בכאב. בנוסף, פותחה מקבילה של שיטה זו לווסת את הסטריאטום הונטרלי - מכוּוּנת לדיכאון עם אנהדוניה - נמצאת כרגע במחקר קליני מרובה-מרכזים. לראשונה, הרפואה הנפשית יכולה לדבר על טיפולים "מותאמים מוח" - טיפולים שמכוונים לאזור מוחי ספציפי ופגוע ולא רק לתסמינים.

חוסן ככישור נרכש: האם ניתן ללמד את המוח לעמוד בלחץ?

ביו-מרקרים לפגיעות: לעבר רפואה מנבאת בנפשיות

אחד ההשלכות המעשיות החשובות של מחקרי אדמון והנדלר הוא הפוטנציאל לפיתוח ביו-מרקרים - סמנים ביולוגיים - לניבוי פגיעות. אם ניתן לסרוק את מוחו של חייל לפני הצטרפותו ליחידה קרבית ולנבא האם הוא בסיכון לפתח PTSD - אפשר להתאים לו תמיכה מיוחדת, לבנות תוכניות חיסון נפשי ולשלוח אותו יחידה מתאימה יותר. הפוטנציאל לניצול נכון של ביומרקרים כאלה בשדות הצבאיים, הרפואיים וגם האזרחיים (כגון עובדי חירום, כבאים, עובדים בתחומי לחץ גבוה) הוא עצום.

מחקרים עדכניים של מעבדת אדמון חוקרים גם את הקשר בין שיעור הלב-הנשימה (Heart Rate Variability, HRV) לבין קבלת החלטות בתנאי אי-ודאות תחת לחץ כרוני. ממצאים ראשוניים מצביעים על כך שלחץ כרוני מוריד את HRV - שנחשב למדד לגמישות מערכת העצבים האוטונומית - ובמקביל מגביר הימנעות מסיכון עמום (אמביגיואיטי). כלומר, לחץ כרוני לא רק מכניס אותנו למצב של דריכות - הוא גם מצמצם את המרחב הקוגניטיבי שלנו ועלול לגרום לנו לקבלת החלטות שמרניות ופחות גמישות.

סטרס בחיים האורבניים: מסטרס קרבי לסטרס יומיומי

חשוב לציין שמחקרי אדמון והנדלר - למרות שחלקם נוהלו עם חיילים - מציעים תובנות רלוונטיות לאוכלוסייה הרחבה. לחץ אקדמי, כלכלי, בין-אישי סטרס מצטבר של חיי יומיום פועלים על אותם מנגנונים מוחיים, גם אם בעצמות נמוכה יותר. הממצאים בדבר תפקיד האמיגדלה, ה-vmPFC, ההיפוקמפוס ומערכת הגמול - רלוונטיים לכל מי שחי בסביבה מלחיצה מתמשכת.

הממצא בדבר "נוירוטיסיזם זמני" - הרעיון שהמוח מסוגל זמנית לסטרס ויכול לחזור לאחר-מכן - נושא משמעות מעשית חשובה: תקופות של לחץ מתמשך (שנות לימוד, עמדות ניהוליות לחוצות, גידול ילדים) אינן חייבות להותיר טביעה קבועה. תנאים המאפשרים שחרור מהלחץ - ורצוי עם תמיכה טיפולית - המוח מסוגל להסתדר מחדש.

שילוב החידושים: לקראת פרדיגמה חדשה בבריאות הנפש

סקירת עבודתם של אדמון והנדלר מאפשרת לנו לנסח פרדיגמה חדשה ומאוחדת להבנת הסטרס האנושי. ניתן לסכם במספר עקרונות:

עיקרון ראשון - פגיעות לסטרס אינה גורל: היא נובעת מאפיינים מוחיים ספציפיים במידה רבה הם ניתנים לזיהוי, למדידה ואף לשינוי. אמיגדלה שמגיבה יתר-על-המידה, היפוקמפוס שאינו מוחזק על ידי vmPFC ומערכת גמול חלשה - הם מרכיבים ניתנים-לאבחון.

עיקרון שני - חוסן אינו "טבע" - הוא תהליך דינמי: המוח מגיב לסטרס בצורה שתלויה בתנאים, בהיסטוריה ובמשאבים נוירוביולוגיים שיש לו. חיסון נפשי, תמיכה חברתית תרגול כישורי ויסות רגשי - כולם ניתנים לשנות את הביולוגיה המוחית.

עיקרון שלישי - הנאה היא נשק נגד טראומה: פעילות מערכת הגמול אינה "מותרות" - היא מנגנון הגנה. חיזוק חוויות חיוביות בתקופות לחץ הוא אסטרטגיה מוחית לגיטימית עם בסיס נוירולוגי.

עיקרון רביעי - הטיפול יכול להיות מדויק כמו הדיאגנוזה: עם כלים כמו AmygEFP ו-PRISM, לראשונה ניתן לכוון טיפול לאזור מוחי ספציפי, לעקוב אחרי השינוי בזמן אמת להתאים את הטיפול בהתאם לתגובה הביולוגית - לא רק לדיווח עצמי.

עיקרון חמישי - המוח הוא גמיש: המחקרים מראים שגם לאחר חשיפה לסטרס קיצוני, המוח מסוגל לשנות את פעילותו. זיהוי ה-"חלון הזדמנויות" נפתח בסמוך לאחר טראומה - כאשר ניתן להתערב ולמנוע את התפתחות PTSD - הוא אחד הישגי המחקר הגדולים ביותר של העשור האחרון.

סיכום: מדע שמשנה חיים

מחקריהם של פרופסור רואי אדמון ופרופסור תלמה הנדלר מייצגים מה שמדע במיטבו יכול להיות: מדויק ומקיף, מבוסס על ראיות ורגיש לניואנסים ומחובר לשאלות האנושיות העמוקות ביותר. הם החלו בשאלה פשוטה לכאורה - "למה אנחנו מגיבים שונה לסטרס?" - ובנו ממנה בניין מחקרי שמספק תשובות ברמה המולקולרית, ההורמונלית, העצבית והפסיכולוגית הקלינית.

מחקרים פרוספקטיביים שחשפו את "חתימת המוח" של הפגיעות לפני שהטראומה מתרחשת, דרך גילוי תפקיד מרכזי לא-צפוי של מערכת הגמול בהגנה מפני PTSD ועד פיתוח נוירופידבק של האמיגדלה שקיבל אישור FDA - עבודתם מייצגת מסע ממחקר בסיסי לשינוי קליני ממשי. הם הראו שהמוח האנושי, גם כשהוא נפגע, נושא בתוכו את כלי הריפוי שלו עצמו - ואנחנו יכולים ללמוד לנצל אותם.

בעולם שבו 40% מהאוכלוסייה יחווה אירוע טראומטי משמעותי לפחות פעם אחת בחייהם ושבו הפרעות קשורות-סטרס הן מהגורמים המובילים לנכות ואובדן איכות חיים - המחקר המוביל בישראל הזה הוא לא רק מדעי. הוא אנושי בעמקות.

רשימת מקורות

Admon, R., Lubin, G., Stern, O., Rosenberg, K., Sela, L., Ben-Ami, H., & Hendler, T. (2009). Human vulnerability to stress depends on amygdala's predisposition and hippocampal plasticity. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(33), 14120–14125. https://doi.org/10.1073/pnas.0903183106

Admon, R., Leykin, D., Lubin, G., Engert, V., Andrews, J., Pruessner, J., & Hendler, T. (2013). Stress-induced reduction in hippocampal volume and connectivity with the ventromedial prefrontal cortex are related to maladaptive responses to stressful military service. Human Brain Mapping, 34(11), 2808–2816. https://doi.org/10.1002/hbm.22100

Admon, R., Lubin, G., Rosenblatt, J. D., Stern, O., Kahn, I., Assaf, M., & Hendler, T. (2013). Imbalanced neural responsivity to risk and reward indicates stress vulnerability in humans. Cerebral Cortex, 23(1), 28–35. https://doi.org/10.1093/cercor/bhr373

Ben-Zion, Z., Admon, R., Keynan, J. N., Eldar, E., Niv, Y., Li, J., & Hendler, T. (2022). Neural responsivity to reward versus punishment shortly after trauma predicts long-term development of posttraumatic stress symptoms. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 7(2), 150–162. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2021.08.013

Hellrung, L., Ang, Y. S., Oren, D., Möbius, M., Haber, S., Gold, P. W., & Hendler, T. (2023). Amygdala downregulation training using fMRI neurofeedback in post-traumatic stress disorder: A randomized, double-blind trial. Translational Psychiatry, 13, 186. https://doi.org/10.1038/s41398-023-02467-6

Keynan, J. N., Cohen, A., Jackont, G., Green, N., Goldway, N., Davidov, A., Meir-Hasson, Y., Raz, G., Intrator, N., Fruchter, E., Ginat, K., Laska, E., Cavazza, M., & Hendler, T. (2019). Electrical fingerprint of the amygdala guides neurofeedback training for stress resilience. Nature Human Behaviour, 3(1), 63–73. https://doi.org/10.1038/s41562-018-0484-3

Vaisvaser, S., Lin, T., Admon, R., Podlipsky, I., Greenman, Y., Stern, N., Fruchter, E., Wald, I., Pine, D. S., Tarrasch, R., Bar-Haim, Y., & Hendler, T. (2013). Neural traces of stress: Cortisol related sustained enhancement of amygdala-hippocampal functional connectivity. Frontiers in Human Neuroscience, 7, 313. https://doi.org/10.3389/fnhum.2013.00313

Maron-Katz, A., Vaisvaser, S., Lin, T., & Hendler, T. (2016). A large-scale perspective on stress-induced alterations in resting-state networks. Scientific Reports, 6, 21503. https://doi.org/10.1038/srep21503

Brandman, T., Stern, Y., Gurevitch, G., Harmelech, T., Shoval, G., Kraft, O., Tendler, A., & Hendler, T. (2025). An fMRI-informed EEG model of the amygdala is associated with salience network dynamics during naturalistic emotional stimulation. Molecular Psychiatry. https://doi.org/10.1038/s41380-025-03418-x

Lin, T., Vaisvaser, S., Fruchter, E., Admon, R., Wald, I., Pine, D. S., Bar-Haim, Y., & Hendler, T. (2015). A neurobehavioral account for individual differences in resilience to chronic military stress. Psychological Medicine, 45(5), 1011–1023. https://doi.org/10.1017/S0033291714001974

Psychiatric News. (2023). FDA clears neurofeedback intervention for PTSD. https://psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.pn.2023.08.8.60